第15章 心律失常 第17章 晕厥的诊断流程

第16章 晕厥的诊断流程与防治策略

一、晕厥的定义和流行性病学特征

晕厥(syncope)是一种症状,是指因各种原因所致脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有肌张力丧失而不能维持一定的体位,可自行恢复。意识的丧失为脑干网状启动系统血流量减少所引起,并不需要电或药物治疗使之恢复。近乎晕厥(near-syncope或pre-syncope)指一过性黑矇,肌张力丧失或降低,但不伴意识丧失。晕厥的发生较快,随后的恢复也很快。晕厥过后,患者的行为和定向力可立即完全恢复,逆行性遗忘很少见。

晕厥是最常见的临床问题之一,因为它很常见,花费大,常摔伤并可致残,也可能是心源性猝死的唯一征兆。晕厥约占内科急诊病人的3%,住院病人的1%。老年病人晕厥的年发生率为6%,对青壮年人群的调查显示至少一半人有过意识丧失的经历,而其中绝大多数发作为孤立性,从不会去就医。Soteriades等人在Framingham研究中对7814名居民每两年一次检查,首次晕厥的发生率为6.2‰人年,用在检查和治疗晕厥病人的年费用估计达8亿美元。另有一调查指出,70%反复发作晕厥的患者,其日常生活严重受影响;6%患者因晕厥而发生骨折;64%患者因晕厥而无法驾驶车辆;39%患者因晕厥而不得不转换工作。可见,晕厥不仅是一个常见的临床综合征,而且是一种可导致严重社会问题的疾病,需要临床医生给予更多的关注。

二、晕厥的病理生理机制

正常情况下,人体为维持清醒状态,对每100g脑组织,每分钟供氧不能低于3.5m1。由于脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢,几乎无能量储备,故与其他器官相比,大脑的代谢更依赖血供。在健康成年人,每100克脑组织每分钟血流一般维持在50~60m1,意味着静息时心输出量的12%~15%用于脑组织的供血。该流量能轻易满足维持意识的最小氧需求量(大约3~3.5m1氧气/100g脑组织/min)。而心脏供血暂停3s以上,可发生近乎晕厥,5s以上可发生晕厥,10s以上可发生抽搐(阿-斯综合征)。需要注意的是,老年人或患有糖尿病或高血压的患者氧气传送安全系数明显受损。

脑血流在一定的血压范围内能自我调节。因此,完整的脑营养流依赖于维持体循环血压稳定的机制。这些机制中最重要的是:动脉压力感受器诱发的血管阻力调整,心肌收缩力,心率调整;血容量调节,肾和激素共同维持中心血容量;自主控制体循环血压;脑血管自动调节功能,使脑血流在一个相对广泛的灌注压内保持稳定。

低于60mmhg或高于140mmhg时脑血流是压力依赖性的。

在绝大多数人,脑灌注可在一个广泛体循环血压范围内进行自我调节。因此,只要体循环血压在这一范围内,脑血流可能不会减少。但是,血压本身是依赖于心输出量和血管阻力的。因此,任何减少两者或两者之一的因素将会降低血压和脑灌注压,由此易于发生晕厥。

1.外周阻力减低

不适当的外周阻力降低在降低血压并因此减少脑血流上起了重要作用。这种情况可能发生于不适宜的血管扩张或血管收缩不足(如自主神经衰竭)。在神经反射障碍中过度血管扩张是晕厥的主要原因。这些障碍指某种情况下神经反射作出了自相矛盾的或不适宜的反应,而通常它在控制循环(如维持血压)中是有用的。结果血管扩张引起血压下降或/和心动过缓(所谓迷走反应)。站立时增加血管阻力的能力受损是应用血管扩张药和各种原发性和继发性自主神经病变患者体位性低血压和晕厥的主要原因。在许多晕厥患者中环境温度升高引起的皮肤血管扩张是一个重要原因。

2.低心输出量

维持足够的心输出量主要依赖于足够的静脉血液充盈心脏。心房灌注,即心脏前负荷是心排出量的主要决定因素。当循环血量分布不恰当时静脉回流可能不足,如当改变姿势为站立时血液汇集在身体下部。另外,当全身循环血量减少,或心脏本身原因如缓慢性心律失常、快速性心律失常、心肌功能障碍、瓣膜性心脏病时也会发生静脉回流不足。

关于心律失常,室上性心动过速罕有引起晕厥,除非心率很快(大于200次/分),或合并重要的器质性心脏病(如冠心病、瓣膜狭窄)。相比之下,室性心动过速是晕厥或近乎晕厥的主要原因。但是,在这种情况,室性心动过速和基础心脏疾病(特别是左室功能受损)共同作用才是引起晕厥的原因。没有器质性心脏病存在,即使相对快室率的室性心动过速可能也不会引起晕厥。就缓慢性心律失常而言,心率应明显低于50次/分(通常是30次/分以下)才会显著影响心输出量(不合并严重器质性心脏病)。

3.脑血流阻力增加

脑底灌注可能由于异常高的脑血管阻力(罕见)并因此晕厥。由过度通气引起二氧化碳张力减低,继而诱导血管收缩被认为是该病理生理的最常见表现。在这方面,曾有人指出在一些病人血管痉挛可能促进了神经介导晕厥的发生,但这也是有争议的。

总之,各种形式晕厥潜在的最重要的机制是循环血压瞬间显著减少继而发生脑血管低灌注。低血压最常见的原因是血管扩张因素合并一种神经反射性晕厥(如血管迷走性晕厥)。体位性低血压也同样常见,而且通常部分是医源性的。较少见的是其他原因引起的心输出量减少和低血压(如快速性或缓慢性心律失常)。

三、晕厥的分类

在对晕厥进行分类之前,首先要把真正的晕厥(脑血管低灌注所致)与其他原因引起的短暂意识丧失(transient 1oss of consciousness,T1OC)区分开来。常见的非晕厥发作分为两大类。一类是类似晕厥但不伴有意识丧失的情况,如跌倒、虚脱、癔症发作、一过性脑缺血发作(TIA)等。另一类是类似晕厥并伴有部分或完全意识丧失的情况,如:低血糖、低氧血症、过度通气伴低碳酸血症、癫痫、中毒、前庭-基底动脉缺血发作等。

根据2004年欧洲晕厥指南及2006年美国心脏学会(AhA)和心脏病学会基金会(ACCF)的晕厥评估建议,晕厥的原因可分为五大类:①神经系统介导的反射性晕厥;②直立性低血压;③心律失常性晕厥;④器质性心脏病或心肺疾病;⑤脑血管疾病。

1.神经系统介导的反射性晕厥

神经系统介导的反射性晕厥指晕厥是由于反射机制引起,伴有血管不适当的扩张和/或心动过缓。具体可分为血管迷走性晕厥、颈动脉窦性晕厥、情境性晕厥及舌咽神经痛等。这些不同的分类都有其共同的病理生理基础及不同的触发因素,经过传入和传出神经弧及中枢神经系统,最后引起低血压和意识丧失。

神经系统介导的反射性晕厥的一般过程如下所述。对疼痛、机械性刺激和温度作出反应的感受器,可以作为传入信息的起源,触发各种神经调节晕厥的症状。传入通路为神经纤维(例如在血管迷走性晕厥,迷走纤维),由其传递信息到中枢神经部位(髓质,特别在孤束核)。通过传出神经使血管扩张和/或心动过缓。

(1)血管迷走性晕厥

血管迷走性晕厥是最常见的晕厥。其特点是血压突然下降,有或无心动过缓,伴有自主神经和体液的激活,如苍白、恶心、出汗、瞳孔散大、心动过缓、过度换气和少尿。

-原发性自主神经功能不全综合征(例如,单纯自主神经功能不全,多系统萎缩症,伴有自主神经功能不全的帕金森病)

-继发性自主神经功能不全综合征(例如,糖尿病性神经病变,淀粉样变神经病变)

-运动后

-膳食后

·药物(和酒精)诱发的直立位晕厥

·容量丢失

-出血,腹泻,阿狄森病

占首位原因的心律失常

·窦房结功能不全(包括心动过缓/心动过速综合征)

·房室传导系统疾病

·阵发性室上性和室性心动过速

·遗传性综合征(例如,长QT综合征、Brugada综合征)

·植入装置(起搏器、ICD)故障

·药物引起的心律失常(新的心律失常或原有心律失常加重)

器质性心脏或心肺疾病

·阻塞性心脏瓣膜病

·急性心肌梗死/缺血

·梗阻性心肌病

·心房黏液瘤

·急性动脉夹层

·心包疾病/压塞

·肺栓塞/肺高压

脑血管病变

·动脉窃血综合征血管迷走性晕厥常常发生在年轻人,一般是对恐惧或损伤的反应。诱发因素有疲劳、长时间站立、静脉穿刺、输血、闷热、牙科和眼科手术等,也可以发生在没有任何诱因情况下,在敏感的个体站立时亦可诱发。

血管迷走性晕厥有三个阶段。第一阶段,由于压力感受器的调节,交感张力增高,血压上升,心率加快。随后进入第二阶段,血压突然下降,心率减慢(有时停跳10~20s或以上),为晕厥先兆症状,最后晕厥。第三阶段,躺平后迅速恢复。

一般血管迷走性晕厥发生在站立位。立位时,静脉回流、心搏量和动脉压降低,通过动脉和心肺压力感受器的调节,导致代偿性反应。在正常情况下,从压力感受器来的冲动经传入神经释放到中枢髓质;使交感神经兴奋增加,迷走神经兴奋降低,维持正常的血压。然而,有时静脉回流突然降低(如出血),可以引起心室相对排空,“排空的心室”强力收缩,导致心室机械感受器过度刺激,血管反常性扩张和心动过缓,导致血压下降,严重时引起晕厥。循环中去甲肾上腺素增加和高级神经中枢系统可以加强这一反应。

(2)颈动脉窦性晕厥

颈动脉窦压力感受器由感觉神经末梢组成,位于颈动脉内侧,刚好在颈总动脉分叉上面。传入冲动经赫林(hering)窦神经和吞咽神经交接处,及颈交感神经和迷走神经进入迷走神经感觉核(孤束)和血管舒缩中枢。传出通路有交感肾上腺素能神经到心脏、阻力和容量血管及心脏迷走神经。

一般常见的颈动脉窦过敏有三种类型。心脏抑制型是比较广义的,如心脏停搏3s或更多。单纯性血管减压型的定义是收缩压降低50mmhg或更多(无明显心动过缓)。混合型由心脏抑制型和血管减压型组成。

颈动脉窦异常过敏的5%~20%病人,发生自发性晕厥,被称为颈动脉窦晕厥。在颈动脉窦用力按压(如领圈太紧、刮脸、突然转头等)可以诱发晕厥,但只有1/4病人能获得病史。此类晕厥主要发生在男性,70%发生在50岁以上人群,并大多有冠心病和高血压。其他诱发因素有颈部病变,如淋巴结肿大,瘢痕组织,颈动脉体肿瘤,腮腺、甲状腺和头颈部肿瘤。在颈动脉窦过敏病人中常发现窦房结和房室结传导异常。

(3)情境性晕厥

情境性晕厥是指那些与某些特殊情形相关联的神经调节性晕厥形式,例如,排尿,咳嗽,排便,等等。虽有不同的名称,但这类晕厥均有相类似的病理生理过程。在不同的日常活动中(如排尿、排便、咳嗽、吞咽等),不同部位和性质的刺激作为触发因素,通过神经反射引发晕厥。同时可有不同机制参与。如排尿性晕厥时常常伴有直立性低血压;咳嗽性晕厥时,胸腔内高压传至蛛网膜下腔,使脑血流减少,导致晕厥。

(4)舌咽神经痛

由于吞咽、咀嚼或咳嗽诱发咽部、扁桃体窝、舌根或耳朵等部位阵发性剧烈疼痛,也可导致晕厥,甚至癫痫样发作。多数情况是由于心脏停搏或心动过缓引起,少数合并血管减压反应。此类晕厥由喉部触发区感受器触发,经舌咽神经传导,扩散至迷走背侧运动核,引起强烈的迷走刺激所致。同时可抑制周围交感活性,引发血管减压反应。三叉神经痛也可有类似发作。

2.直立性低血压

当人体站立时,500~800m1的血液被重新分布到腹部内脏血管和下肢末梢血管。这将导致静脉回心血量骤然下降。这一下降引起心排量下降,并刺激主动脉弓、颈动脉窦和心肺压力感受器。该刺激反射性增加交感神经的冲动和抑制迷走神经的兴奋,结果心率、心肌收缩力及血管阻力增加,从而维持站立时血压的稳定。

直立性低血压是由上述控制血压系统的任何一个部分异常所引起。其定义为在站立的3分钟内,收缩压下降20mmhg或舒张压下降10mmhg以上。

需要注意的另一组症状是直立性心动过速,其是慢性自主神经障碍及体位耐受不良的轻型症状。特征为体位姿势耐受不良,表现为在站立或斜立位5分钟内出现心率增加28次/分钟以上而没有明显的血压下降。直立性心动过速是由于在体位应激时外周血管的缩血管反应受损所致,与神经介导性低血压引起的晕厥相关。

直立性低血压可以没有症状,或出现相应的症状,如头昏、目眩、视力模糊、黑矇、虚弱、乏力、心慌、颤抖及晕厥。其意识丧失往往是一过性的,无自主神经过度活动的症状。这些症状在早晨起来时恶化,特别在进餐或运动后明显。发生在餐后的晕厥,尤其是老年人可能由血液再分布至胃肠道引起。有报道疗养院有近1/3老人在餐后1h收缩压可下降约20mmhg,尽管通常无症状,但也会引起头晕或晕厥。

直立性低血压的病因有药物(酒精)、自主神经系统疾病和容量不足三大方面。其中以即可引起容量减少又可引起血管扩张的药物为最常见原因。特别是老年人,由于压力感受器敏感性降低,脑血流量减少,肾脏排钠增加及随年龄增长口渴调节机制衰退,更易受到药物降血压的影响,发生晕厥。

3.心律失常性晕厥

心律失常时如果心率过慢或过快导致体循环血压不能维持可引起晕厥。心动过缓,比如窦性停搏或高度房室传导阻滞,或房性快速性心律失常终止时,是晕厥最常见的原因。室性心动过速是心率过快引起晕厥的较常见原因,特别是在有器质性心脏病的患者。但是,晕厥偶尔也发生于阵发性室上性心动过速或房颤刚发生时,因其心容量降低和心室强力收缩,刺激心脏机械感受器,导致神经介导机制参与晕厥发作。大多数情况下,有基础心脏疾病(如心肌梗死史、瓣膜性心脏病)或血管疾病或自主神经系统反应紊乱者是心律失常相关晕厥的极高危患者。

4.器质性心脏病或心肺疾病

器质性心脏病或心肺疾病可以因严重的解剖因素导致血流动力学障碍而引发晕厥,且可与心律失常同时存在,互相影响。这类疾病中最常见的是急性心肌梗死或缺血或肺栓塞。这种晕厥或许是急性病变直接对血流动力学影响的结果。但是在许多情况下,这种晕厥被认为是类似反射性晕厥的异常神经系统反应。总之,对由心脏器质性疾病或血管病变引起的晕厥的识别非常重要,因为它们预示着潜在的威胁生命的情况。

5.脑血管疾病

脑血管疾病和神经系统疾病是引起晕厥的十分罕见的原因。少数患者的晕厥是由锁骨下动脉窃血综合征所致。由于上肢血管发生闭塞,脑血管系统血流产生分流,同时供应脑和上肢。当上肢循环需求量增加如单侧上肢运动时引起脑干灌注不足导致意识丧失。一般仅在其他颅外动脉硬化时才发生短暂缺血发作。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍、晕厥和猝倒症(attack)。短暂意识丧失不伴有脑干损伤的体征锁骨下窃血的可能性很小。两侧上肢血压不同是提示存在窃血现象的重要线索。

四、诊断检查

1.病史及体格检查

病史及体格检查迄今仍是评价晕厥病人的最重要的手段。有多项研究报导超过25%的病人,其晕厥的病因仅通过病史和体格检查就可以确诊。

通过问诊,首先应确定是否存在真正的晕厥发作。此外,还应注意:①病人是否有心脏病史或心脏病、晕厥、猝死家族史;②在晕厥中可能起作用的药物;③晕厥的发作次数和频繁程度;④诱发因素;⑤发作先兆症状、持续时间、表现形式;⑥发作后意识和定向力恢复情况。

体格检查需注意:①有无脱水、贫血;②心脏、血管体征;③有无直立性低血压;④有无直立性心动过速。

2.心电图

12导联体表心电图(ECG)是晕厥病人检查的一项重要手段。约5%的病人仅通过ECG就可确诊,还有5%的病人可提示诊断。可确诊或提示诊断的ECG表现详见下文。基础ECG的任何一项异常都是心源性晕厥或死亡率增加的独立预测因子,此时应对心源性晕厥的病因进一步评估。大多数晕厥病人的ECG是正常的,这意味着心源性晕厥的可能性不大,预后良好,若为年轻人尤为如此。尽管ECG诊断效率不高,但其便宜、简便,无额外风险,因此ECG被认为是评估所有晕厥病人的标准组成部分。

3.颈动脉窦按压

颈动脉窦按压是诊断颈动脉窦过敏综合征的一项有效且简便的操作方法。按压点应在下颌角水平的颈动脉搏动处,加压时间应持续5~10秒,同时应持续心电血压监测,并备有相关抢救药物。可采取直立位和仰卧位两种体位进行检查。需注意的是,不能两侧同时按压,从一侧到另一侧按压,至少要间隔15秒。

颈动脉窦按压的正常反应是窦性心律的短暂下降或房室结传导缓慢,或两者同时出现。当出现窦性停搏大于3秒,收缩压降低超过50mmhg,即为颈动脉窦按压试验阳性。颈动脉窦按压的敏感性为49%~56%,特异性为96%,重复性为93%。

该试验的最大副作用主要表现为脑卒中和短暂性脑缺血发作,发生率在0.17%~1.0%之间。其他较少的并发症还包括室上性心动过速、自限性心房颤动、室性心动过速、心室颤动甚至猝死。故对于既往有室性心动过速或症状性心动过缓病史,近3个月内有卒中或心肌缺血发作(颈动脉多普勒超声提示无明显动脉狭窄者除外),体检闻及颈动脉血管杂音,颈动脉多普勒超声提示颈动脉狭窄大于50%,已安装心脏起搏器,体重超过120kg的患者,不建议行此检查。

4.直立倾斜试验

倾斜试验有助于诊断神经介导性晕厥,但是,其敏感性、特异性、诊断标准和重复性存在很大问题,敏感性和特异性与检查方法有密切关系。

(1)试验种类

目前,直立倾斜试验缺乏统一选择的方案。归纳起来,共有5种:①基础倾斜试验(base1ine ti1t tab1e test,BTTT);②异丙肾上腺素-倾斜试验(isoprotereno1-ti1t tab1e test,ITTT);③硝酸异山梨酯舌下含服直立倾斜试验(ti1t tab1e test with sub1ingua1nitrog1ycerin);④氯丙嗪-倾斜试验(ti1t tab1e test with c1omipramine);⑤其他药物激发的倾斜试验,如新斯的明、腺苷等。在国内临床实践中以前3种试验为主。其中BTTT的敏感性为53%~70%,特异性为93%,重复性为31%~71%;ITTT的敏感性为80%~85%,特异性为92%~93%,重复性为60%~90%;硝酸异山梨酯舌下含服直立倾斜试验的敏感性为51%,特异性为94%,重复性为77%~93%。可见,药物激发的倾斜试验的检出率显著高于基础倾斜试验,可药物的使用会带来一定的副作用,如头痛、心悸、引发室性早搏等,部分病人难以耐受。因此,对于晕厥患者,可首先选择基础倾斜试验,如果试验阴性而高度怀疑血管迷走性晕厥时,可行药物激发的倾斜试验。

(2)试验方法

根据我国的晕厥诊断与治疗专家共识的推荐,直立倾斜试验方法为:

①倾斜试验前无输液者卧位至少5min,有输液者至少20min;

②倾斜角度60°~70°;

③被动倾斜时间20~45min;

④如果基础倾斜试验阴性时,静脉应用异丙肾上腺素或舌下应用硝酸甘油作为激发药物,药物试验时间为15~20分钟;

⑤异丙肾上腺素的剂量1~3μg/min,使平均心率增加20%~25%,用药时不必将患者放回仰卧位;

⑥直立位舌下硝酸甘油喷雾剂固定剂量为400μg;

⑦试验终点为诱发晕厥或完成试验过程包括药物诱发,出现晕厥发作为试验阳性。

试验注意事项:试验室应该安静、光线柔和。试验前患者禁食2小时,卧位20~45分钟。应与血管迷走神经刺激如输液有一定间隔以减少其影响。无静脉液体的试验,试验前安静时间可以减少到5min。持续无创逐一心跳测量手指动脉压。试验床应能迅速平稳竖立,试验结束时迅速放平(10s),以免意识丧失时间延长。

(3)阳性结果的判断及分类

直立倾斜试验阳性,即表现出血压下降、心动过缓(窦性静止、窦房或房室传导阻滞)、黑矇、冷汗、面色苍白、听力减退和肌无力,难以维持自主体位,而出现近乎晕厥或晕厥。

根据倾斜试验详细血流动力学变化将倾斜试验阳性反应分3型:

1型混合型:晕厥时心率减慢但心室率不低于40bpm或低于40bpm的时间短于10秒伴有或不伴有时间短于3s的心脏停搏,心率减慢之前出现血压下降。

2A型心脏抑制但无心脏停搏:心率减慢,心室率低于40bpm,时间超过10s,但无超过3秒的心脏停搏,心率减慢之前出现血压下降。

2B型伴有心脏停搏的心脏抑制:心脏停搏超过3s,血压下降在心率减慢之前出现或与之同时出现。

3型血管减压型:晕厥高峰时心率减慢不超过10%。

(4)适应证

适应证:①从事高危职业的不明原因单次发作的晕厥患者、或反复发作但无器质性心脏病的患者、或有器质性心脏病但已经排除心源性晕厥的患者;②临床上提示可能为神经介导性晕厥的患者。

相对适应证:①了解晕厥血流动力学改变类型调整治疗方案。②伴有抽搐的晕厥与癫痫的鉴别诊断。③评估不明原因反复晕倒的患者。④评估反复先兆晕厥或头晕。

(5)禁忌证

以下情况为直立倾斜试验的禁忌证:①主动脉瓣狭窄或左室流出道狭窄所致晕厥者;②重度二尖瓣狭窄伴晕厥者;③已知有冠状动脉近端严重狭窄的晕厥患者;④严重脑血管疾病的晕厥患者。

此外,下列情况一般也不推荐行直立倾斜试验:①评估治疗效果;②无创伤的单次发作、从事非高危职业;③明确神经介导性晕厥的诊断不可能改变治疗方案而仅仅为了证明是血管迷走神经性晕厥。

5.超声心动图

在晕厥的诊断中,超声心动图通常只作为心源性晕厥患者筛查的项目之一,往往在高度怀疑心脏疾病时才进行。其诊断价值仅在中重度器质性心脏病中得以体现。对于轻度的病变,考虑心源性晕厥的可能性不大,应进行非心源性晕厥方面的检查。

超声心动图提示严重主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病和心房黏液瘤时,对确诊为心源性晕厥有明确价值。而当发现有以下病变时,则需考虑心源性晕厥的可能:有明显心力衰竭表现的心肌病、心肌收缩功能障碍(射血分数<40%)、急性心肌梗死后的缺血性心肌病、右室心肌病、肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏肿瘤、流出道梗阻、肺栓塞、主动脉夹层、心脏瓣膜病。

6.持续心电监测

持续心电监测是捕捉心律失常自然发生的有效手段。选择心电监测类型和时间取决于晕厥的发作频度。ho1ter适用于晕厥发作频繁的患者,而植入式心电事件记录仪用于发作不频繁的患者。ECG监测发现晕厥与心电异常(缓慢或快速心律失常)相关时,即可做出诊断。同样,ECG监测发现晕厥时为正常窦性心律可以排除心律失常性晕厥。

目前主要有四种持续心电监测方法:床边心电监测、长程心电监测(ho1ter)、外置心电循环监测仪及置入性心电循环检测仪。床边心电监测很少能捕捉到晕厥的自然发作。ho1ter可能记录到晕厥的自然发作,但对于发作不频繁者,现有的24或48小时的动态监测也不能完全记录到。外置式心电循环检测仪解决了长程心电图监测的困难,可持续监测长达1个月。但是病人的依从性不高,往往几周后就自行终止。置入性心电循环检测仪可植入皮下,很好地解决了依从性的问题,且在必要时可扩大切口植入起搏器或植入式心脏除颤仪,但具有创伤,且费用很高,给疾病的诊断带来了沉重的经济负担,限制了其使用和普及。

推荐的持续心电监测适应证包括:①如果患者有严重器质性心脏病并且具有高度威胁生命的心律失常的危险,应住院监测(床旁或遥测)以明确诊断;②如果ECG或临床表现提示为心律失常性晕厥;或者频繁发作的晕厥或晕厥先兆,行ho1ter监测;③当充分评估后晕厥原因仍不明确,如果ECG或临床表现提示为心律失常性晕厥;或者反复晕厥发作引起摔伤,推荐埋藏植入式心电事件记录仪。

推荐的相对适应证有:①如果ECG或临床表现提示为心律失常性晕厥,ho1ter监测可能有助于指导下一步的检查(如心电生理检查)。②ECG或临床表现提示为心律失常性晕厥的患者,如果心功能正常,可以尽早埋藏植入式心电事件记录仪,不必等到传统检查完成之后;晕厥原因基本明确或确诊为神经介导性晕厥、频繁发作,或晕厥引起外伤,这些患者植入起搏器之前通过植入式心电事件记录仪评价缓慢心律失常对晕厥所起的作用。

7.心内电生理检查

在临床上,心内电生理检查包括无创/经食道电生理检查和有创电生理检查两种。电生理检查有助于评估窦房结功能、房室传导功能和发现室上性和室性心动过速(VT)。初步评估正常的患者电生理检查仅有3%有阳性发现。在发现缓慢心律失常方面敏感性很低。

诊断晕厥的电生理检查方法:①应用比基础窦性心率快10~20bpm的频率行心房起搏30~60s测定窦房结恢复时间(SNRT)和校正的窦房结恢复时间(CSNRT)。怀疑窦房结功能异常时可阻断自主神经后重复测定。②测定基础和心房递增刺激下的hV间期,评估希氏束蒲肯野氏纤维系统的传导功能。如果基础评估不能得出结论,可以进行药物诱发试验。③在右心室两个部位(心尖部和流出道)进行心室程序刺激诱发室性心律失常,以两个基础周期(100~120bpm和140~150bpm)增至两个额外的期前刺激。可以增加三个额外期前刺激,增加敏感性但降低特异性。心室期前刺激联律间期小于200ms也降低特异性。SNRT和CSNRT正常亦不能排除窦房结功能异常。④应用心房刺激程序诱发室上性心动过速。

心内电生理检查的适应证包括:①有创电生理检查适用于初步评估考虑为心律失常性晕厥的患者(ECG异常和/或器质性心脏病或晕厥时伴有心悸或有猝死家族史)。②为明确诊断,冠心病伴晕厥的患者,如果1VEF0.35,应进行电生理检查。

相对适应证包括:①已明确为心律失常性晕厥,评估心律失常的性质。②高危职业必须除外心源性晕厥的患者。③反复发作伴有潜在损伤和严重晕厥的患者。

而对于ECG正常、无心脏病、无心悸的晕厥患者,心内电生理检查不作为常规检查。

心内电生理检查的诊断价值:

①ECG正常不能完全排除心律失常性晕厥;当怀疑心律失常性晕厥时推荐进一步检查。

②仅依靠临床表现和异常ECG不能确诊晕厥的病因。

③下列情况,电生理检查具有诊断意义,无须进行其他检查:

a.窦性心动过缓和CSNRT显著延长。

b.双束支阻滞伴有:基础hV间期≥100ms,或心房频率递增刺激时出现Ⅱ度和Ⅲ度希氏束-蒲肯野氏纤维阻滞,或如果基础电生理检查不能明确诊断,可以进行药物试验。

c.诱发持续性单形性室性心动过速。

d.诱发出导致低血压和自发性晕厥的快速室上性心律失常。

④hV间期>70ms但100ms应怀疑缓慢心律失常性晕厥。

⑤Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病和心脏骤停幸存者诱发出多形性室性心动过速或室颤可以考虑诊断。

⑥缺血性或扩张型心肌病患者诱发出多形性室性心动过速或心室颤动的预测价值低。

8.ATp试验

倾斜试验引起晕厥的触发因素可能是内源性腺苷的释放。静脉注射腺苷和三磷腺苷(ATp)可用于不明原因晕厥的检查。对怀疑不明原因晕厥的患者,通过强烈抑制房室结传导起到纯受体刺激作用,引起房室阻滞导致心室停搏,这可能是自发性晕厥的原因。ATp通过对腺苷快速分解和腺苷对嘌呤受体的继发作用发挥作用。ATp和腺苷在人类作用相似。

由于ATp可能引起气管痉挛,哮喘患者禁用;可能引起冠状动脉窃血,严重冠心病患者亦禁用。

9.心室平均信号心电图和微伏级T波交替(TWA)

信号平均ECG有助于发现VT性晕厥(敏感性70%~82%,特异性55%~91%)。TWA可能是VT的重要预测指标。因此,信号平均ECG和TWA可以作为某些需要做电生理检查的晕厥患者的一种筛查方法。但是,无论检查结果如何,高危患者仍然需要进行电生理检查,因此,信号平均ECG和T波交替的诊断意义不大。

10.运动试验

运动中或运动后即刻发生晕厥的患者应进行运动试验。应该选择症状限制性运动试验,由于运动中和运动后即刻易发生晕厥,运动中和恢复阶段均应监测心电和血压。运动中发生晕厥可能是心脏原因造成的,有些病例报告过度反射性血管扩张也可能引起晕厥。相反,运动后晕厥几乎都是自主神经功能异常或神经介导机制参与的,其特点是与心动过缓或心脏停搏有关的低血压,老年患者可能是自主神经功能异常,一般发生于无心脏病的患者。故运动中或运动后即刻诱发晕厥,ECG和血流动力学出现异常改变,具有诊断意义。

运动试验3级时心动过速诱发的发生于房室结远端的固定性Ⅱ度或Ⅲ度AV阻滞是发生永久性AV阻滞的先兆,这类患者静态ECG可以发现室内传导异常。运动中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AV阻滞,即使未发生晕厥也有诊断意义。

有冠心病病史或危险因素的患者应该进行缺血评估。40岁的患者,运动中血压下降或不升高提示肥厚型梗阻性心肌病或冠状动脉左主干病变。运动试验也用于筛查儿茶酚胺依赖性多形性VT。

运动试验对一般晕厥患者意义不大,仅有1%发现异常。但是,对运动性晕厥具有重要诊断价值。

11.心导管和心血管造影

由于是有创检查,一般不作为筛查心源性晕厥的检查。对怀疑冠状动脉狭窄引起直接或间接性心肌缺血导致的晕厥,推荐做冠状动脉造影以明确诊断及治疗方案。

12.神经系统及精神病学评估

神经系统评估主要包括鉴别是否存在自主神经功能障碍及脑血管疾病(动脉窃血综合征)。一般来说,自主神经功能障碍的类型与原发病不一定有关。当出现显著的立位性低血压或伴有阳痿和尿频的自主神经功能障碍时应进行神经系统检查。存在其他神经系统的体征特别是parkinsons病、内脏性疾病如糖尿病或服用某些药物(抗抑郁药)有助于诊断。动脉血管的影像学检查及血管造影检查有助于诊断窃血综合征。

精神疾病导致的晕厥有两个方面的特点。首先,治疗精神疾病的药物能够引起直立性低血压导致真正的晕厥。这些药物用于治疗精神分裂症和抑郁症。如果是这些药物所致,应该在精神科医生指导下调整药物。其次,焦虑、癔症、惊恐和极度沮丧可引起类似晕厥的症状。心理性假性晕厥的诊断应十分慎重。排除了其他原因后,应进行心理疾病的治疗。心理疾病性晕厥的患者一般较年轻,心脏病发病率低,但晕厥发作频繁。心理性晕厥在各种晕厥中占重要的位置,许多患者的晕厥不能解释,大部分患者接受心理治疗后晕厥的发作次数明显减少。