第16章 晕厥的诊断流程与防治策略 第18章 慢性阻塞性肺病发病机制研究进展

第17章 晕厥的诊断流程

1.初始评估

诊断晕厥的第一步是“初始评估(initia1eva1uation)”,包括对T1OC患者进行详尽的病史询问、体格检查、卧位及直立位血压测定、常规体表心电图检查等。在这一过程中,有三个关键问题需要解决:(1)是否是晕厥造成的意识丧失;(2)是否存在心脏病;(3)病史中有无重要的有助于诊断的临床特征。

鉴别真正的晕厥与类似晕厥的“非晕厥性”疾病是诊断晕厥的首要问题,并影响随后的诊断策略。

既往有无心脏病史不仅是影响晕厥预后的一个独立因素,而且还可以作为晕厥诊断的一个排他性指标。研究发现,心脏疾病是心源性晕厥的一个独立的预测因子,其敏感性和特异性分别为95%和45%;相反,无心脏疾病的晕厥患者中97%可排除心源性晕厥。可见,详细的病史询问和周全的体格检查对病因的诊断显得尤为重要。

在详细的病史采集及体格检查中,某些特征性的临床表现常常对晕厥及其病因的诊断有提示意义。

(1)患者存在先兆症状,如恐惧、严重的疼痛、情绪压力、长时间站立并伴典型的前驱症状,可以直接诊断为血管迷走性晕厥,而无需进行相应的实验检查。

(2)晕厥出现在排尿、排便、咳嗽或吞咽等过程中或过后不久,可直接诊断为情境性晕厥。

(3)记录到与晕厥或晕厥前驱症状有关的直立性低血压,可诊断为直立性低血压晕厥。

(4)患者出现晕厥,且心电图提示有急性心肌缺血的存在,可诊断为心肌缺血性晕厥。

(5)当存在以下情况时,可根据ECG诊断为心律失常性晕厥:①窦性心动过缓,心率<40次/分,或反复出现的窦房阻滞,或>3秒的窦性停搏;②Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞;③交替性的左右束支阻滞;④快速阵发性室上性心动过速或室性心动过速;⑤起搏器出现故障时发生心脏停搏。

通过初步评估将得到三种结果:病因诊断明确或病因诊断基本明确或者原因不明。诊断明确者即可以进行治疗或制定出治疗计划。但更常见的是初步评估后仅能作出倾向性诊断,具一条或更多临床表现时即可作出倾向性诊断,此时需要进一步检查证实。如果证实了诊断,则开始治疗。如果不能被证实则考虑为不明原因的晕厥,根据发作频率和严重程度决定下一步检查计划。不明原因的晕厥神经介导性晕厥的可能性大。如果不能明确是否为晕厥推荐称其为短暂意识丧失,进行再评估。

2.晕厥的进一步评估

诊断晕厥的第二步是对可疑的或不明原因的晕厥患者进行相应的检查以证实诊断。进一步检查包括心脏评估检查如超声心动图,心脏负荷试验,心电监测(ho1ter,必要时埋藏植入式心电事件记录仪)和电生理检查;神经介导方面的检查包括直立倾斜试验和颈动脉窦按压。

对可疑心源性晕厥患者,可先行心脏评估检查。如果患者的这些检查均为阴性,则需进行神经介导性晕厥的检查。同样,对可疑神经介导性晕厥的患者,先行直立倾斜试验和颈动脉窦按压。如果这两个检查结果为阴性,则需进行持续心电监测和植入性心电事件记录仪检查。如结果仍为阴性,则需对患者进行再次病情评估。

对不明原因晕厥的患者,则需分情况处理。如果既往晕厥发作次数频繁或症状严重,就必须进行神经介导性晕厥的相关检查。若结果为阳性,则诊断为神经介导性晕厥;若结果为阴性,则需进行再次病情评估。如果患者既往无晕厥发作或偶尔发作,则无需检查,因为这类患者绝大多数是神经介导性晕厥的病人。

5.3晕厥的再次评估(Re-appraisa1)

经过上述诊断流程评估后仍未能确定晕厥的原因者,应进行重新评估。细小的发现和病史提供的新信息将会改变整个临床诊断。重新评估包括更加详细地询问病史、重新体格检查及重温所有病历资料。如果怀疑心源性或神经介导性晕厥,应进行相应的检查。若得不到心源性或神经反射性晕厥的线索,则需进行心脏和神经系统两方面的检查。对于伴有躯体多处不适的频繁发作、有紧张、焦虑和其他心理疾病的患者应该进行精神疾病评估,并请有关专科医生会诊。

六、晕厥的治疗

晕厥患者治疗的主要目标是预防晕厥的复发和降低晕厥所致的死亡率。具体的治疗措施依晕厥种类而定。

1.神经介导的反射性晕厥

神经介导的反射性晕厥治疗的总方针是预防晕厥的再次发作以及由晕厥引起的摔伤,同时兼顾生活质量的改善。但是对于仅发生一次晕厥,且发作时无高危因素者,可免于治疗。而对高危患者或频繁发作的患者则需要进一步治疗,进行治疗之前评估心脏抑制和血管抑制在晕厥中的作用至关重要,这直接决定治疗方案。

(1)血管迷走性晕厥

血管迷走性晕厥是各种晕厥中最常见的类型,其不良后果多由晕厥后摔倒撞伤等导致,但预后良好。由于其确切机制尚不清楚,故目前无非常有效的治疗方法。

①一般治疗

一般治疗是血管迷走性晕厥最基本、最常用的治疗方法,主要包括三个方面:健康教育、自身调节和倾斜训练。

实施健康教育可提高患者的自我保护意识,是预防和减少晕厥发作的重要环节。教育内容包括使患者及家属正确认识血管迷走性晕厥的常见先兆和触发因素(如长久站立、体位改变、情绪紧张、脱水、环境闷热、疲劳等),并采取有效的干预措施(如避免使用血管扩张药、饮酒及咖啡等)。

一旦出现晕厥先兆应立即进行自身调节。通常适当地改变体位便可避免晕厥的发生,如抬高大腿、交叉双腿、蹲踞收缩腹部肌肉、上臂肌肉收缩、握拳等,可刺激交感神经,增加外周血管阻力,压迫腿部和腹部的血管床,促进静脉回流,使患者血压在几秒钟内迅速升高,发挥良好的预防作用。Jauregui-Renaud等证实控制晕厥先兆时的呼吸频率也可有效预防晕厥发生。

倾斜训练通过进行性延长直立时间,降低血管顺应性和心肺感受器敏感性,激活自主神经系统,从而减少晕厥的复发。其具体方法为:靠墙站立30~40分钟,每天1~2次。既往许多研究证实倾斜训练具有预防晕厥复发的作用,是一种有效的治疗方法。停止训练,症状可复发,而恢复训练后,又能有效预防晕厥的发作。但近期有学者提出了反对意见,认为除了血管抑制型晕厥外,倾斜训练不具有预防晕厥复发的作用。

②药物治疗

药物治疗的目的在于阻断血管迷走性晕厥的触发机制。一般使用于症状较重且一般治疗效果不佳,或从事一些高危职业(如驾驶员、高空作业者等)或反复晕厥引起外伤者。许多药物已被用于治疗血管迷走性晕厥,而这些药物虽然在非对照试验中得到了令人满意的结果,但对于大多数的这些药物,安慰剂对照的前瞻性试验没有显示益处。主要的例外是血管收缩剂米多君(midodrine)。具体分析如下。

a.盐水疗法:增加盐和液体的摄入量是血管迷走性晕厥的基础治疗措施。通过增加细胞外液和血容量,增加患者对直立体位的耐受性,避免左室充盈不足导致的排空效应引起晕厥发生。由于盐水既安全又方便,无副作用且疗效肯定,可作为治疗血管迷走性晕厥的一线疗法。可是,近年来的研究发现,如果仅增加液体的摄入而不增加盐的摄入,那么晕厥仍可反复发生,其具体机制不明。

b.β受体阻滞剂:为目前较为常用的药物,以美托洛尔为代表药物。其作用机制在于通过β受体阻滞剂的负性肌力作用,降低心肌收缩力,降低静脉回流,减慢心率以减轻对心脏机械感受器(C纤维)的刺激,阻断血液中肾上腺素的升高,从而阻断血管迷走性晕厥的触发机制。临床试验发现,β受体阻滞剂可使直立倾斜试验结果转阴,晕厥发作次数减少。但这些临床试验大多不是随机对照试验,并且病例数较少。Madrid等报道的一个前瞻性随机临床试验显示阿替洛尔无效。F1evari等报道的研究显示安慰剂与普萘洛尔和纳多洛尔对神经介导性晕厥的治疗效果相似。同时,β受体阻滞剂可加重颈动脉窦综合征的心动过缓和其他所有神经介导的反射性晕厥的心脏抑制作用。故现有的指南不推荐在神经系统介导性晕厥的治疗中使用β受体阻滞剂。

c.盐皮质激素:主要使用的制剂是氟氢可的松。其作用机制在于增加肾脏对钠的重吸收,通过水钠潴留增加血容量,起到与盐水疗法相类似的效果。此外,其还可影响压力感受器的敏感性,增加血管对缩血管物质(如去甲肾上腺素)的反应,降低迷走神经活性,达到治疗目的。氟氢可的松对需要运动的青少年患者是一个很好的选择。在部分儿童病例中,其有效率为65%~83%。然而,目前尚缺少安慰剂对照的随机试验来证实这一药物的有效性。同时,需注意其水肿、高血压及抑郁等副作用。

d.α受体激动剂:主要通过增加外周血管收缩和降低静脉容量,使周围血管阻力增加以对抗血管迷走性晕厥过程中的血管扩张。目前在美国米多君(midodrine)已被允许用于治疗体位性低血压及反复发生的血管迷走性晕厥。

e.肾素-血管紧张素转换酶抑制剂:可通过减少血管紧张素Ⅱ的产生而减少对其受体的刺激,从而达到抑制儿茶酚胺分泌的作用,阻断晕厥发生的关键启动环节,防止晕厥发生。但需警惕其降压作用。

f.抗胆碱能药物:如东莨菪碱。可通过降低较高的迷走神经张力而达到治疗目的,特别用于直立倾斜试验期间有明显窦性心动过缓的患者。

g.抗心律失常药物:主要是指丙吡胺。丙吡胺是经典的ⅠA类抗心律失常药物,它可抑制心肌细胞0位相的上升速度,中度减慢传导速度,延长复极的作用。此为,它的抗胆碱能作用可直接收缩血管,升高血压。但丙吡胺有潜在的致心律失常作用,限制了其的使用。

h.其他药物:包括磷酸二酯酶抑制剂、钙离子阻滞剂等,但疗效不佳,目前很少应用于临床。

③起搏器治疗

在直立倾斜试验中观察到,大约1/3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏。故对这部分患者,可考虑起搏器治疗。但起搏器治疗血管迷走性晕厥一直存有争议,直至北美血管迷走性晕厥起搏器研究和欧洲VASIS试验提供了强有力的事实支持起搏器治疗。目前认为,心脏抑制型血管迷走神经性晕厥,发作频率>5次/年或严重创伤或事故、年龄>40岁,应植入起搏器,推荐的起搏模式是带有频率应答的双腔起搏。

(2)颈动脉窦性晕厥

颈动脉窦性晕厥的治疗方案需根据颈动脉窦按压试验的结果而定。对于心脏抑制型和混合型颈动脉窦性晕厥患者,治疗方案首选植入心脏起搏器,而且选择双腔起搏器。药物治疗大多无效,但缩血管药物和盐水疗法可能有效。同时,在治疗期间应注意避免使用血管扩张剂,以防加重病情。

(3)情境性晕厥

情境性晕厥的治疗重点在于避免诱发因素。对于不可避免的一些诱发因素,如咳嗽、排便、排尿等,则可采取以下治疗措施:保持血容量、保护性的姿势(例如,坐位排尿而不是站立)、缓慢改变姿势(例如,排便后先等待不立即站起)。此外还可采取某些特定的措施如排便性晕厥者口服通便剂;排尿性晕厥者就寝前避免摄入过多的液体(尤其是酒精);吞咽性晕厥者避免过多冷饮或大块的食物的摄入。

神经系统介导性晕厥的治疗策略总结:①评价血管迷走神经性晕厥的危险性和预后。②尽量避免诱发因素,降低潜在的诱发因素(如情绪激动)以及避免引起情境晕厥的诱因。③调整或停用降压药。④起搏治疗心脏抑制型和混合型颈动脉窦过敏综合征。⑤直立性晕厥可以通过补充盐增加血容量、运动训练或头部抬高倾斜睡眠(>100)改善症状。⑥血管迷走神经性晕厥的患者可以进行倾斜训练。⑦血管迷走神经性晕厥的患者应进行等长运动锻炼等物理疗法。⑧心脏抑制型血管迷走神经性晕厥,发作频率>5次/年或严重创伤或事故、年龄>40岁,应植入起搏器。⑨β-阻滞剂无效。相反能加重某些心脏抑制型患者的心动过缓。

2.体位性低血压

体位性低血压的治疗目标是预防症状复发及晕厥造成的伤害;改善患者的生活质量。治疗方法包括一般治疗及药物治疗。

(1)一般治疗

一般治疗是体位性低血压的治疗基础。主要包括健康教育和积极预防两方面。所谓健康教育,就是让患者避免影响血压波动的各种因素,如突然站起(尤其在睡醒后)、长时间站立不动、白天长时间卧床休息、用力排尿排便、过度通气、高温环境(热水澡、淋浴、桑拿等)、极度用力、暴食(特别是高碳水化合物饮食)、具有血管扩张作用的酒精和药物。此外,患者还要积极采取各种措施预防体位性低血压的发生,可根据具体病情选择以下一项或多项措施:①鼓励患者长期多进食盐,并每天饮水2~2.51扩充血管内容量。睡觉时高枕位。但应预防卧位/夜间高血压。②佩戴腹带和/或连裤袜预防重力引起的下肢和腹部血液蓄积。③应用便携式坐椅。④少量多餐,减少碳水化合物。⑤采取某些保护性姿势如双腿交叉站立或蹲位。⑥进行腿部和腹部肌肉运动的项目特别是游泳。

(2)药物治疗

当非药物治疗无效时,应采取药物治疗。药物治疗分为三类:血容量扩充剂、拟交感神经药物及其他辅助药物治疗。

血容量扩充剂:①糖皮质激素:目前,临床上多应用9-α-氟氢可的松。因为它不仅作用时间长,而且耐受性好。其主要通过促进水钠潴留,增加血容量,以及提高机体血管对儿茶酚胺的敏感性来发挥作用的。还有学者提出9-α-氟氢可的松能刺激交感神经元释放去甲肾上腺素,从而增加血流量。治疗的初始剂量为0.1mg/d,以后可逐渐增加到0.3~0.5mg/d,直至出现卧位高血压时为止。②血管加压素类似药:用于治疗由夜尿引起的继发性自主神经功能不全。去氨加压素结构上与血管加压素类似,可竞争性地与肾集合管V2受体结合防止夜尿及清晨体位性低血压出现。去氨加压素口服100~800μg/d,也可喷雾吸入5~40μg/d,其不良反应主要是水中毒和低钠血症。

拟交感神经药物:包括米多君、麻黄碱、伪麻黄碱、哌甲酯和右旋安非他命等,首选米多君。米多君在体内吸收后转化为它的活性代谢产物,作用在肾上腺素受体,引起动脉阻力血管和静脉容量血管都收缩。有大量的双盲随机对照试验证实了米多君的有效性和安全性,且服用后无耐受现象。其治疗剂量为7.5~30mg/d,分三次服用。

辅助治疗药物:如乙酰胆碱酯酶抑制剂、咖啡因、促红细胞生成素、氯尼他嗪、β受体阻滞剂、育亨酸、屈昔多巴等。但都缺乏足够的循证证据。

3.心律失常性晕厥

(1)缓慢性心律失常

缓慢性心律失常导致晕厥在临床上以窦房结功能障碍(包括慢-快综合征)和房室结传导阻滞多见。

窦房结功能障碍引起晕厥的患者首选心脏起搏器治疗,其中以生理性起搏(心房或双腔起搏)疗效显著,明显优于VVI起搏。因为这些病人常合并窦房结不相称的变时性反应,推荐使用频率应答功能。生理性起搏能减少发生房颤和栓塞的危险性。通过减少发生充血性心力衰竭、低心输出量和心绞痛,改善生活质量,改善生存率。

窦房结功能障碍患者可能由于应用加重或诱发窦性心动过缓的药物导致心脏停搏引起晕厥。如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂和作用于细胞膜的抗心律失常药物(特别是索他洛尔和胺碘酮),这些药物常用于治疗伴发的房性快速心律失常。窦房结功能异常在老年人群中常见,老年人常有多种疾病如高血压,可能合并应用这类药物,因此停用这些药物是预防晕厥的重要方面。如果没有合适的替代药物则必须进行心脏起搏治疗。经导管消融治疗房性心动过速在慢快综合征的治疗中越来越显示出其重要性。

严重的获得性房室传导阻滞(AVB)(即莫氏Ⅱ型、高度和完全AVB)与晕厥密切相关。这些患者的心律依赖于次级起搏点。晕厥常发生于次级起搏点延迟起搏,次级起搏点起搏频率一般较慢(25~40bpm),由于脑灌注不足引起晕厥或先兆晕厥。心动过缓引起复极延长容易出现多形性室性心动过速(VT),特别是尖端扭转性VT。在治疗上强调以心脏起搏治疗为主。在紧急处理时除了应用阿托品或异丙肾上腺素外,还可以采用临时心脏起搏治疗。关于起搏器植入指征详见相关指南。

(2)快速性心律失常

快速性心律失常包括室上性心动过速和VT。室上性心动过速一般很少引起晕厥,而VT引起的晕厥常见,是心律失常性晕厥的主要的原因。阵发性室上性心动过速首选导管射频消融术治疗。

尖端扭转性VT导致的晕厥并不少见,药物引起的QT间期延长称为获得性QT间期延长综合征。治疗是立即终止应用有关药物(如丙吡胺、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、素他洛尔、胺碘酮等)。

VT引起的晕厥,心脏正常或有心脏病心功能轻度受损的患者应选择药物治疗。首先应用Ⅲ类抗心律失常药物(特别是胺碘酮),因为其致心律失常作用小,血流动力学耐受性好。心功能差的患者属于高危人群,应植入心脏复律除颤器(ICD)。目前,消融技术仅仅是少数几种VT的首选治疗方法,特别是右室流出道VT、束支折返性VT和维拉帕米敏感性左室性VT。

(3)遗传性离子通道病

遗传性离子通道病能引发室性心律失常导致晕厥和猝死。其中两种最常见的疾病是长QT综合征(1QTS)和Brugada综合征。

遗传性长QT综合征(1QTS)是一种常染色体遗传性疾病。特点是QT间期延长,QTc>450ms,T波改变和尖端扭转性VT导致的晕厥。治疗上包括β受体阻滞剂及ICD治疗,其他措施包括限制剧烈运动和竞技运动,避免使用延长QT间期的药物以及家系筛查。

Brugada综合征是一种遗传性钠离子通道疾病,表现为胸前导联V1-3ST段抬高,容易发生多形性VT,心电图具有特征性改变,但是有些为间歇性出现,或需要药物诱发如普鲁卡因胺。伴有晕厥的Brugada综合征患者2年内发生猝死的危险性为30%,因此,治疗主要是植入ICD。

ICD植入适应证:①记录到晕厥的原因是VT或VF,而且病因无法去除(如不能停用的药物);②药物治疗无效、不能耐受或不愿意接受药物治疗,电生理检查能诱发血流动力学明显异常的室速或室颤,且与临床不明原因的晕厥有关。无其他引起晕厥的疾病。

相对适应证:①伴有左室收缩功能障碍的不明原因晕厥患者,无其他引起晕厥的疾病;②长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病(ARVD)或肥厚型梗阻性心肌病(hCM),有猝死家族史,无其他引起晕厥的疾病;③Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病,可诱发伴有严重血流动力学改变的室性心律失常,无其他引起晕厥的疾病;④等待心脏移植的病人因室性快速性心律失常引起的严重症状(如晕厥)时;⑤严重器质性心脏病病人的晕厥,有创或无创检查不能明确病因时。

ICD植入禁忌证:①不明原因的晕厥,病人没有可诱发的室性快速性心律失常,亦没有器质性心脏病的证据;②室颤或无休止性室速;③由暂时或可逆性因素引起的心室快速性心律失常性晕厥(如急性心肌梗死、电解质紊乱、药物或肿瘤),认为纠正这些因素是切实可行的,并且可能从本质上减少心律失常复发的危险;④严重的精神疾病可能因器械的置入加重或拒绝系统随访;⑤终末期疾病,预期寿命小于6个月;⑥冠心病左室功能异常、QRS时限延长,而无频繁发作的或可诱发的持续或非持续性室速,其正要实施冠脉搭桥术;⑦心功能NYhA Ⅳ级,药物难治性充血性心衰,没有心脏移植的指征的病人。

(4)永久性起搏器和ICD故障导致的晕厥

起搏器依赖患者与起搏器或ICD功能障碍有关的晕厥可能是脉冲发生器电池耗尽、电极脱位等原因引起,应考虑替换电池、重置电极等排除故障的措施。有些患者的症状可能由“起搏器综合征”导致的低血压引起,重新设置起搏程序大多能消除症状,个别患者需要更换起搏器(如用心房起搏替代心室单腔起搏)。ICD如果不能有效诊断和/或及时治疗心律失常,可能导致晕厥发生,应重新设置ICD程序。

4.器质性心脏病或心肺疾病所致的晕厥

(1)冠心病导致的晕厥

在冠心病患者中,晕厥常见的原因是室性心动过速或严重心动过缓。而决定预后的主要因素是心功能障碍的严重程度。对心肌梗死,特别是大面积心肌梗死后的病人,血运重建治疗并不能去除发生室性心律失常的基质。为预防晕厥和猝死的发生,应认真评估以后发生心脏性猝死的风险。对左室射血分数>0.35的病人,电生理检查若能诱发出持续的VT,应植入ICD。如果电生理检查不能诱发,病人仍有晕厥发作,可采用事件记录仪。以明确晕厥是否与心律失常相关。对左室射血分数≤0.35的病人,即使无晕厥发作,植入ICD也能降低死亡率。

(2)非缺血性扩张性心肌病

晕厥可增加非缺血性扩张性心肌病(NIDCM)患者的死亡率。在这类病人,晕厥发生的原因可能有心动过缓、各种类型的心动过速(特别是VT)、体位性低血压、肺栓塞等。慢性心力衰竭治疗的常见药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等可通过扩张血管减少血容量及抑制窦房结功能而参与晕厥的发病过程。

与心肌梗死后的病人相比,电生理检查诱发室性心动过速的阳性率较低,预测价值有限。对严重心功能障碍的病人,不管电生理检查是否诱发出室性心动过速,植入ICD均可减少和预防由室性心动过速导致的晕厥或近乎晕厥,降低死亡率。

(3)肥厚型心肌病(hCM)

肥厚型心肌病每年猝死发生率为0.6%~1%,晕厥是一个主要的危险因素。与无晕厥发作的hCM患者比较,有晕厥发作者,猝死的危险性增加5倍。其他的危险因素还有猝死家族史、反复出现非持续性室性心动过速及显著的室间隔肥厚。除自限性室性心动过速外,其他原因也可以引起hCM发生晕厥,如室上性心动过速、严重的流出道梗阻、缓慢心律失常、运动中血压不能正常升高和血管迷走反射性晕厥。观察研究显示高危患者植入ICD有效。

(4)其他器质性心肺疾病导致的晕厥

致心律失常性右室发育不良/心肌病(ARVD/C)具有特征性临床表现和病理改变,即室性心动过速和心室肌由脂肪和纤维组织取代,好发于右心室游离壁。<35岁的患者猝死率高大20%,是青少年猝死的主要遗传性疾病。一般表现为室性早搏、晕厥或伴有1BBB的持续性室性心动过速,也可以猝死为首发表现。植入ICD可有效预防晕厥和猝死。

其他器质性心肺疾病还包括肺栓塞、肺动脉高压、心包压塞、主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤等。这些疾病晕厥的机制也是多源性的,包括血流动力学障碍、心律失常和神经反射性机制。多数需要手术治疗,药物治疗仅为减轻症状。

5.动脉窃血综合征

锁骨下窃血综合征非常少见,但在晕厥的患者中常见。这些患者可能由于先天性和获得性因素。外科手术或血管成形术治疗对这类晕厥患者可行、有效。

七、晕厥的预后

晕厥的预后与基础疾病,特别是基础心脏病相关而不是晕厥本身。2004年欧洲晕厥指南中指出心源性晕厥的一年死亡率为18%~33%,显著高于非心源性晕厥的0~12%或不明原因晕厥的6%;心源性晕厥的一年猝死发生率为24%,其他两组为3%~4%。因此,器质性心脏病是晕厥患者猝死和总死亡率最主要的危险因素。在各类晕厥患者中,无器质性心脏病、心电图正常的年轻患者(45岁以下);神经系统介导的反射性晕厥患者;直立性低血压患者;不明原因晕厥患者;大部分室上性心动过速和病态窦房结综合征患者,其预后一般良好。但是对于主动脉狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、致心律失常性右室发育不良、室性快速心律失常、严重左室收缩功能障碍的晕厥患者,往往预后很差。

晕厥不仅可影响患者的日常生活和工作,严重者还可造成死亡。并且患者经常住院,反复进行昂贵的检查,给患者及家庭带来巨大的经济负担,严重地影响了患者的生活质量。因此,临床医生特别是急诊科和心内科医生应该不断提高晕厥的诊治水平,以求减轻患者的痛苦和负担。